Диагностические критерии
синдрома мальабсорбции
Содержание.
Определение, этиология, клинические проявления
синдрома
мальабсорбции, данные осмотра……………………………………..…… ..4
Характеристика
копрологического исследования……………………..…..8
Диагностика синдрома мальабсорбции при
заболеваниях поджелудочной железы……………………………………………………………………..…16
Диагностика гастрогенных причин синдрома мальабсорбции…….……18
Диагностические исследования при заболеваниях
кишечника с синдромом мальабсорбции…………………………………………………….………….20
Клинические примеры……………………………………………..…………23
Синдром
мальабсорбции – это симптомокомплекс, возникающий
в результате нарушения всасывания нутриентов в тонком кишечнике. Дословный перевод термина
«мальабсорбции» - «плохое всасывание».
Клинически синдром мальабсорбции проявляется
вздутием живота, диареей, болями в области живота спастического характера,
снижением массы тела.
Выделяют
также внекишечные проявления синдрома мальабсорбции:
1.Нарушения белкового обмена ведут к прогрессированию
потери массы тела, снижению мышечной силы, гипопротеинемическим отекам.
2.Нарушение обмена витаминов проявляется на поздних
стадиях, чаще выявляется гиповитаминоз групп В, А, Д.
3.Костные изменения встречаются в 15-30%. Это
артралгии, артриты, при тяжелом течении - остеопороз.
4.Кожные изменения. У каждого четвертого
больного отмечается сухость кожи, снижение тургора, гиперпигментации.
5.Нарушения водно-электролитного
обмена
выявляются при тяжелом течении синдрома мальабсорбции. При длительной
дегидратации возникают дефициты натрия, калия, кальция.
Данные
объективного обследования.
1.При осмотре можно определить дефицит
веса, взвесив больного. Для определения рекомендуемой массы тела в последнее
время пользуются критериями Европейской ассоциации нутрициологов:
Рекомендуемая масса для мужчин = рост (в см) – 100
((рост-152)Х 0,2)
Рекомендуемая масса для женщин = рост (в см) – 100
((рост-152)Х 0,4)
Дефицит
веса легкой формы - это потеря массы до 5 кг , средней формы – до 10 кг , тяжелой –
прогрессирующие похудание.
2.Осмотр живота позволяет определить
вздутие. У истощенных пациентов через брюшную стенку видна усиленная
перистальтика кишечника.
3.Пальпация живота. При синдроме мальабсорбции
достаточно часто определяется симптом Образцова – громкое урчание при пальпации
слепой кишки и симптом Матье – шум плеска при сукуссии.
4.Перкуссия живота над раздутыми петлями
кишечника выявляет тимпанит.
5.При аускультации живота прослушиваются урчание и
бульканье.
Причины нарушенного кишечного всасывания весьма многообразны и представлены в
таблице №1.
Таблица№1.Основные причины
развития синдрома мальабсорбции.
|
Причины
|
Примеры заболеваний
|
|
Гастрогенные
|
Резекция желудка по Бильрот II, гастрэктомия,
атрофический гастрит (гастрит типа А).
|
|
Панкреатогенные
|
Хронический панкреатит, резекция
поджелудочной железы.
|
|
Гепатогенные
|
Хронический
гепатит, цирроз печени, холестаз.
|
|
Энтерогенные
|
Инфекционные
(бактериальные, вирусные, паразитарные).
Неинфекционные
(ферментопатии – целиакия и др., болезнь Крона, хронические энтериты,
дивертикулёз).
|
|
Эндокринные
|
Тиреотоксикоз,
сахарный диабет, нейроэндокринные опухоли.
|
|
Системные
заболевания
|
Склеродермия,
амилоидоз.
|
|
Лекарственные
|
Прием
цитостатиков, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств.
|
Наиболее
часто заболевания, приводящие к синдрому мальабсорбции, связаны с
нарушением функции пищеварительных желёз. Чаще всего к ней относят
заболевания поджелудочной железы: панкреатиты,
состояния после панкреатэктомии, муковисцидоз. Секреторная недостаточность
желудка часто приводит к синдрому мальабсорбции и возникает при атрофических гастритах, язвенной болезни
желудка.
Вторая
(по частоте встречаемости) группа заболеваний ассоциирована с нарушением функции ферментов пристеночного
пищеварения, например лактазная недостаточность, целиакия, синдром
дисбактериоза кишечника.
Основной «минимум» диагностических тестов при
синдроме мальабсорбции:
-Общий анализ крови.
-Тест на ВИЧ.
-Биохимический анализ крови.
-Копрограмма, исследование кала на
скрытую кровь.
-Бактериальный посев кала.
-Ректальное пальцевое исследование.
-Ректороманоскопия.
Копрологическое исследование
Копрологическое исследование при грамотном и аккуратном проведении является информативным
исследованием и является первичным тестом для дальнейшего диагностического
поиска. В оценки данного обследования используются следующие характеристики.
Количество. Эти данные могут быть получены на основании оценки,
произведенной после осмотра одного стула или даже после нескольких дефекаций в
течение суток.
Консистенция. В нормальных условиях, при весьма большом содержании воды (почти 80 %)
стул при его выделении обладает пастозной консистенцией, а если контроль
производится с некоторым запозданием и присланная в лабораторию проба
сохранялась в несоответствующих условиях, то нормальный стул получает более
плотную и даже твердую консистенцию. Мягкий стул с аспектами «пластилина» наблюдается
при богатом жирами стеаторрейном стуле. Кроме того, при синдроме раздраженной
кишки может наблюдаться «гетерогенный стул», который характеризуется участками
плотной консистенции, плавающими на поверхности жидкой или полужидкой массы.
Форма. Происхождение фекальных масс через задний проход в нормальных условиях
придает стулу цилиндрическую форму,
его диаметр в таких случаях варьируется от 2 до 5 см .; на поверхности таким образом
сформированного стула иногда отмечаются перетяжки, обусловливаемые гаустральными
движениями ободочной кишки. При различных заболеваниях стул не всегда сохраняет
эту общую форму: она иногда может быть
весьма характерной; так, например, при запорах «спастического » характера стул
имеет форму мелких овальных шариков
темной окраски, напоминающих маслины или «козий помет». Иногда эти образования
соединяются, образуя многодольчатые цилиндрические
фекаломы: при упорных поносах с кишечной атонией стул выделяется с большими
усилиями в форме фекалом, другой же раз стул вследствие, например, рака,
сифилиса и т. д. может принимать форму «карандаша»
или ленты («ленточный стул).
Окраска. В условиях смешанного
питания взрослого здорового человека его стул вследствие наличия стеркобилина
приобретает коричневато-кофейный цвет;
желто-красная его окраска может быть
обусловлена более быстрым транзитом фекальных масс через тонкий кишечник. Обесцвечивание стула может произойти
вследствие превращения стрекобилина в лейкостеркобилиген, как это будет видно
дальше, вследствие отсутствия желчных пигментов. Черная окраска стула, которую мы наблюдаем иногда у больных с
кровотечениями в верхних пищеварительных путях, может появляться у больных,
которые с лечебной целью принимали препараты железа, висмута, угля и т. д. Фекальные
массы могут иметь белый цвет, могут
быть обесцвеченными, ахолическими у больных с полной или частичной закупоркой
главного желчного пути; они могут также встречаться у лиц, которым за 1-2 дня
перед этим назначался барий при рентгенологическом исследовании.
Запах. Как это отмечалось выше, обуславливаемый обычно наличием индола, скатола
и т. д. запах также во многих случаях не лишен соответствующего значения. При
ферментации углеводов все же может существовать прогорклый запах, более или менее специфический запах может
различаться и при различных заболеваниях: при холере стул имеет запах спермы, а при амебной дизентерии
стул - без запаха или же отмечается запах плесени; гнилостный, трупный запах встречается при различных новообразованиях
ободочной или прямой кишки.
1.
Непереваренные остатки пищи могут быть животного или
растительного происхождения. Продукты животного происхождения представлены
соединительной тканью и жирами.
Наличие соединительной
ткани в стуле после приема сырого мяса говорит о расстройстве желудочного
пищеварения - вследствие недостаточной секреции соляной кислоты или о возможной
повышенной подвижности желудка. Нередко вследствие недостаточной секреции
желудочного сока, в стуле могут также появляться
остатки непереваренного мяса; соединительная ткань, связывающая мышечные
волокна между собой и неподвергшаяся действию соляной кислоты, препятствует их
нормальному перевариванию в кишечнике.
2. Неподвергшиеся перевариванию жиры.
Наличие жиров, обнаруживаемых при
исследовании, может говорить о
недостаточность поджелудочной железы,
гепатобилиарной или же кишечной функции.
Патологические продукты.
Слизь. Толстый кишечник вырабатывает,
главным образом, довольно значительное количество слизи, оказывающее помощь в образовании фекального
кома.
Наличие
– в той или иной форме – слизи в стуле
должно обращать внимание на
возможность существования кишечного раздражения, которое среди других проявлений сопровождается большей активностью чашеобразованных клеток (слизеобразующих).
Слизь
сравнительно часто отмечается в стуле
больных со спастическими запорами или с
так называемыми слизистыми или
слизисто-пластиночными колитами. При функциональных энтероколопатиях, синдроме
раздраженного кишечника и при неспецифическом
хроническом энтероколите стул
нередко содержит различные количества слизи.
Иногда слизь оказывается смешанной с
гноем и кровью, как это встречается при язвенно-геморрагических ректоколитах,
дизентерии, некоторых злокачественных
образованиях или же при
туберкулезных поражениях ободочной кишки
и т. д.
Гной. Легко распознаваемый в
фекальных массах гной может встречаться
при ректитах или анноректитах (различной этиологии), при туберкулезной дизентерии, а также
при новообразованиях сигмовидной кишки.
Кровь. Наличие крови в стуле, как и
гноя, распознается легко; он может проявляться
в испражнениях вместе со слизью, как
это отмечается кровянисто-слизистых испражнениях во время дизентерии. Главным
образом, случаи рака прямой кишки, а также геморрой сравнительно часто
проявляются в форме ректальных
кровотечений.
Кровь в стуле может
происходить из мелких повторных
кровотечений или же из больших кровотечений. Красная свежая кровь
появляется вследствие нижнего
пищеварительного кровотечения, а черная кровь объясняется
кровотечением в верхних
пищеварительных путях.
Паразитарные
элементы. Макроскопическое исследование
зачастую позволяет нам установить и
паразитологический диагноз, обнаруживая невооруженным глазом паразитов или
фрагменты паразитов.
Для того, чтобы избежать возможных ошибок,
необходимо соблюдать также некоторые меры, касающиеся отбора проб -
сбалансированная диета перед исследованием.
Остатки пищевых продуктов
Мышечные
волокна. Число мышечных волокон в препарате в некоторой степени зависит и от
количества принятого с пищей мяса. В случае нормального пищеварения, мышечные волокна обычно более короткие, окончания их закруглены,
продольный рисунок и поперечная полосатость отсутствует. При патологических
процессах волокна обнаруживаются в большем числе: они более
длинные поперечные полосы сохраняются, а их окончания имеют форму прямого угла. В этих случаях,
так как сок поджелудочной железы
осуществляет переваривание мышечной ткани, нужно, прежде всего, думать
о панкреатической
недостаточности. Как известно, мышечная ткань не может перевариваться в тонком кишечнике, если в
желудке соляная кислота не оказала
своего действия (разделение и переваривание
соединительной ткани), которая
связывает мышечные волокна между собой);
таким образом, креаторея (то есть
наличие большого числа мышечных волокон
в препаратах) может объясняться как гипосекрецией соляной кислоты в желудке,
так и некоторой недостаточностью сока поджелудочной железы.
Обильное
наличие соединительной ткани в кале у больных, которые получали подвергшееся термической обработке мясо,
говорит о недостаточности желудочной деятельности с гипосекрецией соляной
кислоты.
Жиры. Наиболее часто
обнаруживаются нейтральные жиры, которые в небольших количествах встречаются и в нормальном стуле; они обычно имеют
форму прозрачных желтоватого цвета
капель вследствие наличия в них желчи, и их диаметр варьируется в пределах от 1 до 50 микрон. В стуле
с богатым содержанием жиров эти
капли зачастую соединяются; составляя настоящие «жирные озера», занимающие значительную часть зрительного поля
микроскопа. Эти скопления жира при
легком нагревании разделяются, образуя характерные жировые капли. Жиры в стуле
обнаруживаются также в форме жирных кислот, которых при исследовании пищеварительных масс следует
отмечать в бюллетене. Жирные кислоты
встречаются в форме тонких и длинных
иголок длинной в 8-30микрон, часть
расположенных в форме аморфных скоплений.
Мыла. Вообще распознаются
труднее, так как они могут иметь формы скоплений неправильных контуров,
аморфных или зернистых, или даже иметь короткую игольчатую форму. Легче
распознаются некоторые щелочноземельные мыла, которые имеют форму
концентрических круглых скоплений стволообразных.
Патологический смысл содержащихся в
стуле жиров.
Микроскопическое исследование переваренных пищевых масс позволяет достаточно
легко обнаружить, с одной стороны нейтральные жиры, а с другой стороны жирные
кислоты и мыла. Наличие повышенных количеств нейтральных жиров должно
обратить наше внимание на возможность
процессов недостаточного
переваривания – обычно вследствие
панкреатобилиарной недостаточности, а
обилие жирных кислот может указать на
наличие расстройств всасывания пищевых масс. Наличие мыл в кале указывает на ускоренный кишечный транзит, а также на расстройства
всасывания. Микроскопический метод
распознания жиров в стуле – без
возможности их количественного
определения – остается все же ценным
ориентировочным методом в
клинике.
Пищевые остатки
растительного происхождения
представлены крахмалом и
клетчаткой.
Крахмал. Обладает той особенностью,
что он легко выявляется,
окрашиваясь в темно- синий цвет (если он не подвергается перевариванию)
и в фиолетовый или даже
красный цвет, если он переварен.
Относительно
ценности определения крахмала были сформулированы многочисленные мнения. Достаточно сказать,
что при диете с богатым содержанием
углеводов, крахмал в той или иной
форме обнаруживается также и в
стуле здорового человека; однако
большее количество крахмала при уравновешенной диете говорит
о наличии некоторых
расстройств пищеварения. В процессах пищеварения крахмала,
как уже известно, еще на
уровне ротовой полости участвует слюнная амилаза, затем
амилаза поджелудочной железы на уровне тонкого кишечника, и, наконец, часть крахмала подвергается
процессам микробного пищеварения
в слепой кишке, и
даже в начальном сегменте
ободочной кишки.
Перевариваемая клетчатка
представлена стенками растительных клеток (крахмалистые
вещества, морковь мучные вещества и т. д.); она может быть различной формы и различных размеров. Единственным видом
клетчатки, который
подвергается практически полному
расщеплению в результате действия микробной флоры ободочной
кишки, является клетка
крахмалистых веществ и морковь. У человека не имеется активных ферментов в отношении
клетчатки.
Неперевариваемая клетчатка. Разнообразие пищевых
продуктов, которыми питается
человек и которые, как правило,
также из различных овощей и фруктов, является причиной
того, что при
микроскопическом
исследовании стула обнаруживаются самые разнообразные, неподвергшиеся перевариванию
растительные остатки, не имеющие
никакого семиологического смысла.
Клетчатка,
подвергающаяся процессом микробной
ферментации в ободочной кишке, не
должна обнаруживаться в изобилии в фекальных
массах; ее присутствие, главным
образом в форме перевариваемой клетчатки
в стуле, объясняется быстрым ее
транзитом в просвете ободочной кишки.
Элементы кишечного происхождения.
Среди
элементов кишечного происхождения, которые могут обнаруживаться в стуле,
встречается: слизь, эпителиальные
клетки, красные и белые кровяные
шарики.
Слизь. Отмечаемая при
макроскопическом исследовании слизь обнаруживается также
и при микроскопическом
исследовании: она имеет форму
прозрачных хлопьев, нередко
содержащих красные и белые
кровяные шарики, эпителиальные, микробы и т.д. При различных воспалительных заболеваниях могут
встречаться значительные количества слизи.
Эпителиальные
клетки. При внимательном микроскопическом исследовании
препаратов могут различаться типичные
или измененные цилиндрические
клетки, некоторые свободные, а в большинстве случаев
включенные в слизь. Большое число
этого рода клеток говорит
за наличие воспалительных процессов кишечной
стенки.
Красные кровяные
шарики. Обнаружение красных
кровяных шариков говорит за
нижнее кровотечение из кишечного тракта (ректальное) или за верхнее
кровотечение, но с весьма ускоренным
транзитом. Красные кровяные шарики при верхнем
пищеварительном
кровотечении обычно разрушаются и
поэтому они не распознаются.
Белые кровяные
шарики. Лейкоциты изобилуют при ректальных процессах, при
новообразованиях или туберкулезных
процессах кишечника, при
язвенно-гемморагическом ректоколите и при
различных инфекционных заболеваниях
кишечной локализации. Ректальные процессы
главным образом являются
причиной большого числа лейкоцитов
в стуле.
Кристаллы эндогенного
происхождения.
Кристаллы
Шарко- Лейдена бесцветные, различных размеров кристаллы имеют форму октаэдрических ланцетовидных
с обеих концов образований. Наряду с эозинофильными
лейкоцитами, они обнаруживаются в
стуле наиболее часто
при различных кишечных паразитозах (амебиаз и т.д.).
Кристаллы гематоидина
имеют желто- красную или коричневую окраску
и обнаруживается в достаточно
разнообразных формах (ромбовидные, призматические, треугольные). Они появляются в стуле
в процессе после различных кровотечений
пищеварительного тракта или
при диете с богатым
содержанием крови соответствующих мясных препаратов.
Кристаллы билирубина также имеют
разнообразную форму и распознаются на основании их золотисто-
желтой окраски; встречаются в некоторых
случаях поносов.
При анализе копрограммы выявляют
нарушения расщепления жиров (стеаторея), белков (креаторея), углеводов (амилорея).
Диагностика синдрома
мальабсорбции при заболеваниях
поджелудочной железы
Нарушение липидного и углеводного обмена
чаще встречается при патологии поджелудочной железы. Полостное пищеварение
осуществляется ферментами поджелудочной железы, активируемыми кишечными
ферментами (энтерокиназы). Действие панкреатических ферментов уменьшается по направлению
к дистальным отделам кишечника. Наиболее быстро активность теряют липазы. Этим
и объясняется более раннее развитие непереваривания жиров, в отличие от белков
и углеводов.
Поджелудочная железа образует в 10 раз
больше ферментов, чем требуется для адекватного пищеварения. Недостаточность поджелудочной железы, развивающаяся
в результате уменьшения ее фукционирующей ткани, имеет наиболее тяжелые
нарушения пищеварения. Причины, приводящие к
этому состоянию - хронический панкреатит, тотальная панкреатомия,
муковисцидоз, рак поджелудочной железы.
Напомним об экскреторной функции
поджелудочной железы (таблица №2), ведущей к появлению синдрома мальабсорбции,
так как знание физиологии важно для диагностики данного процесса. Так,
например, уровень ферментов трипсина и эластазы можно определить в кале,
амилазы – в крови и моче.
Таблица№2. Ферменты поджелудочной железы.
|
Фермент
|
Продукт расщепления
|
|
Амилаза
|
α-1,4-гликозидные связи
крахмала, гликогена.
|
|
Липаза
|
триглицериды - образование
моноглицеридов и жирных
кислот)
|
|
Фосфолипаза А
|
фосфотидилхолин –
образование жирных кислот
|
|
Карбоксилаза
|
эфиры холестерина, эфиры
жирорастворимых витаминов, три-, ди- и моноглицериды
|
|
Трипсин
|
внутренние связи белка –
основные аминокислоты
|
|
Химотрипсин
|
внутренние связи белка
- ароматические аминокислоты
|
|
Эластаза
|
внутренние связи белка –
нейтральные аминокислоты
|
|
Карбоксипептидаза А и
В
|
наружные связи белков
|
В
случае обнаружения стеатореи проводят исследование липидограмму кала. Перед
исследованием пациент в течение недели получает сбалансированное питание по
белкам, жирам и углеводам. По данным исследования судят о функциональном
состоянии поджелудочной железы.
Современным
«золотым стандартом» в обследовании при
синдроме мальабсорбции является определение фекальной эластазы-1.Данный
фермент в неизменном виде достигает кишечника и выводится с калом. Определяют
уровень фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом с применением
моноклональных антител. Нормой считается
значение эластазы-1 в кале выше
200 мкг/мл. Более низкие значения указывают на экзокринную недостаточность
поджелудочной железы. Важно отметить, что на результат теста не влияют ни
характер питания, ни прием панкреатических ферментов.
Диагностика гастрогенных
причин синдрома мальабсорбции
Диагностика
синдрома мальабсорбции при патологии желудка подразумевает анализ функциональной
способности слизистой желудка.
Оценка желудочной секреции.
Фракционное
зондирование позволяет достоверно оценить секреторную,
кислотообразующую, ферментообразующую функции желудка. Методика выполнения
заключается в видении тонкого зонда в желудок. Исследование проводится натощак. В течение часа с интервалом в 15 минут получают 4 порции желчи из желудка,
после чего проводят стимуляцию секреции.
В настоящее время среди секреторных стимуляторов предпочтение отдается парентеральным
(гистамин и пентагастрин) с подкожным введением, чем энтеральным (капустный
отвар и мясной бульон). Стимулированные порции желудочного сока собирают также
через каждые 15 минут в количестве 4.
В полученных тощаковых (базальных) и стимулированных порциях желудочного сока
оценивают кислотность, активность пепсина и их объём.
О секреторной
функции судят по объёмам полученного содержимого: после стимуляции
количество желудочного сока должно увеличиться в 1,5-2 раза.
Кислотообразующая
функция
оценивается по дебиту соляной кислоты: отношение базальной кислотной продукции
к стимулированной составляет в норме
1:2.
Ферментообразующая функция оценивается по дебиту
фермента (пепсина).
Для внутрижелудочной РН-метрии
используют зонды с 1-5 датчиками,
расположенными по длине. Использование такого количества датчиков позволяет
получать информацию о РН в различных отделах. При использовании зондов с тремя
датчиками дистальный датчик располагается в антральном отделе желудка, 2-ой - в кардиальном, 3-ий (проксимальный) – в
кардиальном. При использовании пяти датчиков 1-ый располагается в
двенадцатиперстной кишке, 2-ой – в антральном отделе желудка, 3-ий – в теле
желудка, 4-ый – в кардиальном отделе, 5-ый – в пищеводе.
При
проведении РН-метрии нет необходимости в извлечении желудочного содержимого,
замеры РН производятся непрерывно в течение 30 минут до стимуляции и 1 часа – после стимуляции. Стимуляторами
секреции при данном исследовании являются гистамин и пентагастрин.
РН в
теле желудка натощак может быть сильнокислой(0,9-1,9),
среднекислой (2,0-2,9), умеренно кислой (3,0-4,9), слабокислой (5,0-6,9), щелочной (7,0-8,9). В результате
стимуляции определяют реакцию РН: гиперацидность
(РН менее 1,2), гипоацидность
(РН=2,1–3,0), анацидность (5, и
выше), нормацидность (1,2-2,0).
Кроме того, внутрижелудочная РН-метрия
позволяет достоверно выявить дуоденогастральные
и гастроэзофагеальные рефлюксы.
Во
время проведения эндоскопии возможно введение индикатора РН, который окрашивает
слизистую (обычно конго красный) в зависимости от величины РН – хромогастроскопия.
Эндоскопическая РН-метрия подразумевает проведение
эндоскопического исследования и одновременно РН-метрии.
Диагностические исследования
при заболеваниях кишечника с синдромом мальабсорбции
Синдром
дисбактериоза кишечника - это изменение
внутренней среды кишечника и/или прямого
воздействия на кишечную микрофлору.
Основными причинами этого состояния могут
быть заболевания ЖКТ инфекционного и неинфекционного генеза, функциональные
нарушения моторики, хирургические вмешательства (кишечные анастомозы,
холецистэктомия и др.), антибиотикотерапия, нерациональное питание,
радиационное поражение кишечника (постлучевой синдром), колоректальный рак и
лечение цитостатиками при онкопатологии, злоупотребление механическим очищением
толстой кишки («гидроколонотерапия») и др.
!Синдром
дисбактериоза кишечника всегда вторичен!
Нормальная
кишечная микрофлора состоит из
-анаэробных
бактерий: бифидобактерий, бактероидов (последние в связи со сложностью
культивирования не определяются во многих лабораториях) на 85-98%. Они являются
основными факторами колонизационной резистентности: так, вырабатывая лизоцим,
молочную кислоту и ряд других бактерицидных веществ, происходит стимуляция
иммунной системы. Бифидобактерии синтезируют витамины группы К и В,
способствуют всасыванию витамина Д.
-анаэробной
и условно-анаэробной флоры: кишечных палочек, стрептококков, лактобацилл,
энтерококков, представляющих сопутствующую флору и составляющих в сумме 5-10%. Лактобактериии
способствуют процессам восстановления слизистой кишки. Непатогенные
разновидности кишечной палочки вырабатывают витамин К, колицины, тормозящие
рост патогенной флоры.
-остаточная
флора: стафилококки, протей, грибы (0,01%).
Диагностика дисбактериоза кишечника представляет сложную задачу: из 500
известных микробов в целях диагностики изучаются лишь 10-20 микроорганизмов.
Методы диагностики нарушений микрофлоры
можно разделить на дыхательные тесты,
бактериологическое исследование фекалий.
Среди дыхательных тестов чаще используется водородный
дыхательный тест. Он основан на выявлении в выдыхаемом воздухе водорода,
выделенного бактериями (ткани человеческого организма не могут продуцировать
водород). Концентрация водорода натощак в выдыхаемом воздухе напрямую зависит
от степени обсемененности тонкого кишечника микрофлорой.
В практической работе наиболее часто
применяется бактериологическое
исследование фекалий. Забор фекалий осуществляется утром в стерильную посуду,
ожидаемый результат анализа – 10-14 дней. Для диагностики синдрома
дисбактериоза кишечника следует учитывать:
- снижение «нормальной» флоры (бифидобактерии
менее 105 в 1 грамме фекалий),
-увеличение условно-патогенных возбудителей:
протея, лактозонегативных энтеробактерий, гемолизирующего стафилококка, грибов
и др.),
-увеличение аэробной флоры:
лактозонегативных и гемолизтрующих кишечных палочек.
Согласно классификации синдрома
дисбактериоза кишечника по К.С. Ладодо (1991 г .) выделяют четыре его степени.
I степень – латентная фаза – снижение
бифидо – и лактобактерий, а также полноценных кишечных палочек до 80% от общего
количества, остальные показатели – в пределах нормы.
В этой стадии
не бывает выраженной клинической картины.
II степень - выраженный дефицит бифидобактерий, снижение
количества лактобацилл, повышенное размножение либо стафилококков, либо
протеев, либо грибов рода Кандида.
Расстройства
пищеварения выражены неотчётливо: периодически – разжиженный стул с неприятным
запахом или, наоборот, задержки стула.
III степень – рост в ассоциациях
патогенной микрофлоры: золотистого стафилококка, протея, гемолитического
энтерококка.
Клинически
– дисфункция кишечника с расстройствами моторики и всасывания.
IV степень – глубокое разбалансирование
кишечного микробиоценоза. Характерно размножение кишечных палочек, сальмонелл,
шигелл и других возбудителей.
Эта
фаза дисбиоза кишечника характеризуется
выраженным синдромом мальабсорбции.
Лактазная недостаточность – это заболевание,
характеризующиеся недостаточностью фермента кишечной лактазы и непереносимостью
молока и молочных продуктов. Выделяют первичную (врожденную) и вторичную
(например, на фоне синдрома дисбактериоза кишечника) лактазную недостаточность.
Неспособность расщеплять молочный сахар лактозу приводят к синдрому
мальабсорбции: пенистый, жидкий стул, боли в животе, метеоризм. У грудных детей
часто отмечается дефицит веса. Большинство взрослых даже и не подозревает об
имеющейся у них лактазной недостаточности, так как не употребляют молоко – они
его «не любят». При детальном расспросе
выявляются клинические признаки синдрома
мальабсорбции после употребления молока.
Простейшим методом исследования является определения
кала на углеводы. Появление углеводов в кале в большом количестве
подтверждает диагноз. При проведении данного теста в питании должны
присутствовать молочные продукты.
Клинические
пример при определении гастрогенных причин синдрома мальабсорбции.
Пациент
Д, 45 лет, обратился с жалобами на боли в животе, связанные с
приемом пищи, периодически - жидкий стул, тошноту. При осмотре: в ходе
пальпации в эпигастрии определятся умеренная болезненность. При обследовании:
Общий анализ, биохимический анализ
крови: в
норме.
Общие анализ крови:
признаки анемии легкой степени.
Копрология. Форма - неоформленный,
консистенция кашицеобразная, цвет светло-коричневый, запах каловый.
Непереваренные мышечные волокна – в большом количестве, мыла – отсутствуют, жирные кислоты – отс.,
нейтральный жир – отс., неперевариемая клетчатка – небольшое количество,
перевариемая – очень мало, крахмал внутри-и внеклеточного – умеренное
количество, йодофильные бактерии ,
слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителий, простейшие, яйца глистов – нет. Заключение: креаторея.
УЗИ органов брюшной полости. Печень не увеличена. Контуры
ровные. Паренхима с уплотненными стенками сосудов и протоков. Эхогенность
умеренно повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Поджелудочная
железа, не увеличена, контуры четкие,
эхогенность высокая. Паренхима однородная. Вирсунгов проток не расширен.
Желчный пузырь – без изменений.
Селезенка не увеличена, паренхима – подчеркнут рисунок сосудов.
ФЭГДС. Пищевод свободно проходим. Слизистая
пищевода бледно-розового цвета, гладкая. Складки желудка среднего калибра, правильной ориентации, эластичные,
хорошо расправляются при инсуффляции
воздуха. Перистальтика снижена. Слизистая
оболочка свода и тела желудка бледного цвета, с выраженным
сосудистым рисунком. В антральном
отделе желудка слизистая отечная. Луковица
двенадцатиперстной кишки средних
размеров, пустая. Слизистая луковицы обычного цвета. Бульбо-дуоденальный переход
свободно проходим. В постбульбарных
отделах складки среднего калибра.
Большой дуоденальный сосок полусферической формы, расположен на
заднемедиальной стенке,
слизистая его розовая, гладкая. Заключение:
Гастрит с
поражением тела желудка.
При РН-метрии в теле желудка натощак гипоацидность
(РН=2,1–3,0), сохраняющиеся после симуляции.
Таким образом, у больного причиной синдрома
мальабсорбции явился гипоациадный гастрит.
Клинические пример при определении энтерогенных причин синдрома мальабсорбции.
Пациентка
А, 25 лет, обратился с жалобами на вздутие живота, неустойчивый
стул с непереваренными фрагментами, похудела на 4 кг . Со слов больной, данные
жалобы возникли после перенесенной кишечной инфекции, лечилась самостоятельно. При
осмотре: в ходе пальпации живота отмечается урчание по ходу толстого
кишечника, при перкуссии – выраженный тимпанит. При обследовании:
Общие анализы крови и мочи,
биохимический анализ крови: в норме.
Копрология. Форма - полуоформленный,
консистенция кашицеобразная, цвет- зеленоватый, запах гнилостный. Мышечные
волокна переваренные и непереваренные – единичные, мыла – отсутствуют, жирные кислоты – в умеренном
количестве, нейтральный жир – отс., непереваримая клетчатка – в большом
количестве, переваримая – много, крахмал внутри- и внеклеточного – умеренное
количество, йодофильные бактерии - обнаружены ,
слизь – в большом количестве, лейкоциты - умеренно, эритроциты -отс., эпителий - единично, простейшие, яйца глистов
– нет. Заключение: амилорея, косвенные
признаки синдрома дисбиоза кишечника.
УЗИ органов брюшной полости. – без изменений. При
проведении обследования отмечалась повышенная пневмотизация кишечника.
Анализ кала
на наличие условно-патогенной флоры. Заключение: выявлен дисбактериоз 3 степени.
У
больной отмечается синдром дисбактериоза кишечника, возникший на фоне
перенесенной инфекции ЖКТ.
Клинические пример при определении панкреатогенных причин
синдрома мальабсорбции.
Пациент
Л, 48 лет, поступил с жалобами на интенсивные боли в животе, рвоту,
частый разжиженный стул. В течение последних 3 недели злоупотреблял алкоголем. При пальпации живота отмечается
положительный симптом Мейо-Робсона.
В общем анализе крови:
Hb-126
г/л, Л-18,4 тыс., Э-4,51 тыс., Тр –
470 тыс., лимф. – 43%, мон – 3%, с/я-47%, п-2%, э-4%, б-1%.
Общий анализ мочи:
уд. вес – 1017, рН – кисл., белок – отс., лейк. – 0-1-2 в п/зр.
Биохимический анализ крови:
креатинин 44 мкм/л; белок-74 г/л, сахар-4,64, АСТ-102 Ед, АЛТ-99 Ед, ЛДГ –245Ед, непр. билирубин – 9,3мкм/л, щелочная фосфотаза – 172Ед, амилаза – 800,0 Ед.
Амилаза мочи – 512 ЕД.
Копрология:: мыш. волокна – много,
нейтральный жир и жирные кислоты - в большом количестве., мыла -умеренно,
крахмал внутриклеточный - мало. Заключение:
креаторея, стеаторея.
УЗИ органов брюшной полости: Печень несколько увеличена, паренхима
– с уплотненными стенками сосудов, контуры ровные, внутрипеченочные желчные
протоки не расширены. Поджелудочная железа увеличена в хвосте, контуры неровные, эхогенность повышена. Желчный пузырь -
функциональный перегиб. Селезенка
- без особенностей.
В
данном случае отмечается течение острого панкреатита с синдромом мальабсорбции.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق